Όσα δεν γνωρίζαμε για τον εγκέφαλο αλλάζουν τα πάντα για την αντίληψη της υγείας

Άρθρο της δρος Kelly Brogan Μετάφραση/Επιμέλεια: Σωτηρία ΚακαγιάAdvertisment Σημείωση Εναλλακτικής Δράσης: Όπου τα γράμματα του κειμένου έχουν πράσινο χρώμα, υπάρχουν σύνδεσμοι που οδηγούν σε

Άρθρο της δρος Kelly Brogan

Μετάφραση/Επιμέλεια: Σωτηρία Κακαγιά

Advertisment

Σημείωση Εναλλακτικής Δράσης: Όπου τα γράμματα του κειμένου έχουν πράσινο χρώμα, υπάρχουν σύνδεσμοι που οδηγούν σε σχετική βιβλιογραφία, μελέτες και έρευνες για τη διευκόλυνση των αναγνωστών.

Μερικές φορές η επιστήμη καταλήγει σε λάθος συμπεράσματα. Με την αναγνώριση αυτών των θεμελιωδών παρανοήσεων, ένα μεγάλο ποσοστό παγιωμένης γνώσης πρέπει να καταργηθεί, να αποδομηθεί και να χτιστεί από την αρχή. Κι όσο νωρίτερα γίνει αυτό, τόσο το καλύτερο.

Πριν από 10 χρόνια, η επιστήμη είχε καταλήξει στο συμπέρασμα ότι το ανοσοποιητικό σύστημα βρίσκεται στο σώμα κι όχι στον εγκέφαλο, ο οποίος θεωρούνταν ότι διέθετε το «προνόμιο της ανοσίας». Τι σημαίνει το γεγονός ότι γνωρίζουμε πλέον ότι ο εγκέφαλος διαθέτει ανοσοποιητικό σύστημα; Μήπως αυτό αλλάζει τον τρόπο που κατανοούμε τις ψυχικές ασθένειες, το νευρικό σύστημα ή τον καρκίνο; Και τι συμβαίνει σχετικά με τους κινδύνους από τις παρενέργειες των φαρμακευτικών παρεμβάσεων που στοχεύουν το ανοσοποιητικό σύστημα, όπως είναι τα εμβόλια;

Advertisment

Μια πρωτοποριακή εργασία με τίτλο «Νέος ρόλος για τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στην ανάπτυξη του νευρικού συστήματος: ενοχοποίηση για εμφάνιση νευροαναπτυξιακών διαταραχών» (Novel roles for immune molecules in neural development: implications for neurodevelopmental disorders) βοηθά να διαφωτιστεί αυτή η παραδειγματική αλλαγή. Σύμφωνα με την παγιωμένη επιστημονική γνώση, το ανοσοποιητικό σύστημα μπορεί να επηρεάσει τον εγκέφαλο σε μια παθολογική κατάσταση ή οξύ τραυματισμό. Τα πρώτα συμπεράσματα όσον αφορά τον ρόλο του ανοσοποιητικού συστήματος ακόμα και σε υγιείς εγκεφάλους προέκυψαν από παρατηρήσεις της γνωστικής εξασθένισης σε ποντίκια με βαριά συνδυασμένη ανοσοανεπάρκεια που είχαν ελάττωση περιφερικών Τ-κυττάρων (αλλά καμία ιδιαίτερη ρήξη στο φράγμα αίματος-εγκεφάλου).

Με τη δραστηριότητα παραγόντων που ονομάζονται κυτοκίνες καθώς και άλλων ενώσεων μπορούν να εντοπιστούν επεμβατικά παθογόνα όπως το MHC (Μείζων Σύμπλεγμα Ιστοσυμβατότητας). Η παρουσία και μόνο αυτών των παραγόντων αντιπροσωπεύει έναν νέο τρόπο σκέψης σχετικά με τη λειτουργία του εγκεφάλου. Επίσης, υπάρχει η εκτίμηση ότι η λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος αλλάζει κατά τη διάρκεια της νευροανάπτυξης με παραγόντες του ανοσοποιητικού να συμμετέχουν στη μάθηση και την ανάπτυξη του εγκεφάλου. Ένα ελάχιστο μέρος της τρομακτικής πολυπλοκότητας της γενετικής ατομικότητας φαίνεται στο παρακάτω απόσπασμα:

«Ένα από τα καθοριστικά χαρακτηριστικά των μορίων MHC και των υποδοχέων τους είναι η πολυπλοκότητά τους. Και τα δύο περιέχουν πολλαπλά γονίδια και πολυμορφικές παραλλαγές στο κάθε γονίδιο. Τα γονίδια MHC είναι τα πιο πολυμορφικά γονίδια που γνωρίζουμε».

Έτσι λοιπόν καταλήγουμε στο να έχουμε περισσότερα ερωτήματα απ’ ό,τι απαντήσεις.

Αρκεί να πούμε τα εξής:

[text_styles type=”italic” link=”https://www.addicted.gr/” target=”_blank”]«Η σχέση μεταξύ των περιβαλλοντικών παραγόντων, την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος και της νευρολογικής δυσλειτουργίας δεν είναι εντελώς ξεκάθαρη προς το παρόν. Ωστόσο, ερευνάται με ολοένα και μεγαλύτερη προσοχή. Ο καθαρός αριθμός των μορίων του ανοσοποιητικού συστήματος που θα μπορούσε να είναι σημαντικός για την ανάπτυξη του νευρικού συστήματος και τη λειτουργία του είναι συγκλονιστικά μεγάλος. Παρά το γεγονός ότι έχει γίνει μεγάλη πρόοδος τα τελευταία 10 χρόνια στις εκτιμήσεις μας για το ότι τα μόρια του ανοσοποιητικού παίζουν κρίσιμο ρόλο στην υγεία του εγκεφάλου, η πλειοψηφία των μορίων αυτών δεν έχουν ακόμη μελετηθεί όσον αφορά την παρουσία και τη λειτουργία τους στον εγκέφαλο. Ενώ γνωρίζουμε ότι τα μόρια του ανοσοποιητικού είναι σημαντικά, δεν έχουμε κατανοήσει σχεδόν τίποτα για τους μηχανισμούς δράσης τους».[/text_styles]

Η ανάλυση αυτή τονίζει το πόσο πολλά έχουμε ακόμα να ανακαλύψουμε σχετικά με τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος στον εγκέφαλο σε σχέση με το υπόλοιπο σώμα. Έτσι, η αλληλεπίδραση του ανοσοποιητικού με τον εγκέφαλο έχει γίνει το θεμέλιο των σύγχρονων θεωριών για τον ρόλο των κυτοκινών στις ψυχικές ασθένειες.

Διαταραχή της ανοσίας του εγκεφάλου και κατάθλιψη

Μία από τις πιο συνηθισμένες παρενέργειες της θεραπείας της ηπατίτιδας C με ιντερφερόνη είναι η εμφάνιση κατάθλιψης. Στην πραγματικότητα, ένα ποσοστό 45% των ασθενών αναπτύσσουν κατάθλιψη ύστερα από αγωγή με ιντερφερόνη, η οποία φαίνεται ότι σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα των φλεγμονωδών κυτοκινών IL-6 και TNF. Επίσης, η παραγωγή κυτοκινών μπορεί να οφείλεται στον λιποπολυσακχαρίτη (LPS), μια ενδοτοξίνη που παράγεται από αρνητικά κατά Γκραμ βακτήρια και η οποία χορηγείται από το στόμα και χρησιμοποιείται σε πειραματόζωα για να προκαλέσει συμπτώματα παρόμοια με αυτά της κατάθλιψης. Πάντως, τα ποντίκια που είχαν έλλειψη σε IL1-Β (μια κυτοκίνη που προκαλεί φλεγμονώδη αντίδραση) προστατεύονταν από τα «συμπτώματα κατάθλιψης» (δηλαδή την απώλεια του ενδιαφέροντος για το σακχαρούχο νερό) εξαιτίας του λιποπολυσακχαρίτη, γεγονός που υποδηλώνει ότι αυτοί οι φλεγμονώδεις παράγοντες μπορεί να αποτελούν ένα σημείο – κλειδί για την κατάθλιψη.

Όπως είναι αναμενόμενο, κυτοκίνες όπως οι IL-1, IL-6 και η ΤΝΡ-άλφα αποτελούν παράγοντες δυσφορίας και έχει αποδειχτεί ότι είναι αυξημένες κατά την εμφάνιση κατάθλιψης. Αυτές οι κυτοκίνες μπορούν να διασχίσουν το φράγμα αίματος-εγκεφάλου και να διεγείρουν τους προσαγωγούς νευρώνες, όπως το πνευμονογαστρικό νεύρο.

Στον εγκέφαλο υπάρχουν ανοσοκύτταρα που ονομάζονται μικρογλοιακά κύτταρα και ενεργοποιούνται όταν ένα ένζυμο που ονομάζεται ινδολεαμίνη 2,3-διοξυγενάση (IDO) απομακρύνει την τρυπτοφάνη από την παραγωγή σεροτονίνης και μελατονίνης και την οδηγεί στην παραγωγή ενός N-μεθυλ-D-ασπαρτικού αγωνιστή που ονομάζεται κινολινικό οξύ.

Ωστόσο, σε περιπτώσεις φλεγμονής η κορτιζόλη, η προλακτίνη και οι σεξουαλικές ορμόνες απορυθμίζονται συχνά. Σε τέτοιες καταστάσεις η εμφάνιση κατάθλιψης θεωρείται ότι οφείλεται στα υψηλά επίπεδα κορτιζόλης, τα οποία προκύπτουν από τα αυξημένα επίπεδα φλεγμονωδών κυτοκινών. Αυτό μπορεί εν μέρει να εξηγήσει την αποτελεσματικότητα της άσκησης στην αντιμετώπιση της κατάθλιψης καθώς και τα οφέλη της γιόγκα και του διαλογισμού στην καταστολή της φλεγμονής.

Πώς μπορούμε να εξασφαλίσουμε την καλή κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος;

Το πιο ισχυρό και ελεγχόμενο σημείο πρόσβασης στο ανοσοποιητικό σύστημα είναι το πεπτικό σύστημα. Το 70% του ανοσοποιητικού βρίσκεται στο λεμφικό ιστό του εντέρου (GALT), ενώ η εντερική χλωρίδα μπορεί να επηρεάσει τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, όπως τα δενδριτικά κύτταρα. Τα μικρόβια της εντερικής χλωρίδας περιλαμβάνουν περίπου 100 τρισεκατομμύρια βακτήρια, αριθμός που ξεπερνά το σύνολο των κυττάρων στο σώμα μας: αρχαία, παράσιτα και ιούς, συμπεριλαμβανομένων των βακτηριοφάγων. Αυτά τα μικρόβια μεταφέρουν γενετικές πληροφορίες μεταξύ τους καθώς και στους υποδοχείς ενώ ταυτόχρονα πραγματοποιούν μια σειρά δραστηριοτήτων, όπως είναι η παραγωγή λιπαρών οξέων, νευροδιαβιβαστών και βιταμινών του συμπλέγματος Β, η αφομοίωση της γλουτένης και η αποτοξίνωση του οργανισμού από τις χημικές ουσίες του περιβάλλοντος.

Ενώ η μικροχλωρίδα του εντέρου μπορεί να αλλάξει εύκολα από τη διατροφή, επηρεάζεται κι από τη χλωρίδα της μητέρας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, τον τρόπο γέννησης, τον θηλασμό και τέλος τη διατροφή μετά τον απογαλακτισμό.

Πού ακριβώς έγκειται το πρόβλημα;

Με δεδομένη την τεράστια αλληλοσύνδεση που μόλις διερευνήσαμε, ίσως η ρήξη του φράγματος αίματος-εγκεφάλου με έγχυση λιπόφιλων μετάλλων στη ροή του αίματος με διάφορους παθογόνους παράγοντες και χημικά πρόσθετα χρειάζεται επαναξιολόγηση. Τα εμβόλια ίσως αποτελούν το πιο αντιπροσωπευτικό παράδειγμα μιας επιστήμης που απέτυχε να συνδυάσει τις σύγχρονες θεωρίες της ανοσολογίας – πεπτικό, ενδοκρινικό σύστημα και επινεφρίδια – με την εξατομίκευση που απαιτείται για μια τέτοιου είδους παρέμβαση με βάση τη γενετική και την προϋπάρχουσα έκθεση σε περιβαλλοντικούς παράγοντες.

Το αλουμίνιο, το οποίο χρησιμοποιείται στα εμβόλια ως ανοσοενισχυτικό, χορηγείται σε ένα παιδί 16 φορές πριν από την ηλικία των 2 ετών. Ενεργοποιεί τα μικρογλοιακά κύτταρα του εγκεφάλου και υπάρχουν ισχυρές ενδείξεις ότι συνδέεται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, τη νόσο του Πάρκινσον και διαταραχές του ανοσοποιητικού συστήματος. Πρόκειται για γνωστή νευροτοξίνη και ισχυρό διεγερτικό του ανοσοποιητικού, το οποίο προστίθεται στα εμβόλια επειδή το ανοσοποιητικό σύστημα του νεογέννητου δεν έχει τη δυνατότητα αντίδρασης. Αυτό αναφέρεται ως αντιφλεγμονώδης φαινότυπος και αφορά την ισχυρή αλληλεπίδραση ανάμεσα στο βρέφος, το μητρικό γάλα καθώς και την ενδυνάμωση του ανοσοποιητικού του συστήματος κατά τα 2 πρώτα χρόνια της ζωής του. Σε αρκετές έρευνες υποστηρίχτηκε η σύνδεση ανάμεσα στο αλουμίνιο και τον αυτισμό συμπεριλαμβανομένης μιας έρευνας των Lucija Tomeljenovic και Christopher Shaw καθώς και της ερευνήτριας Stephanie Seneff.

Για παράδειγμα, μια μελέτη διαπίστωσε ότι τα παιδιά που είχαν κάνει το εμβόλιο Engerix Β κατά της ηπατίτιδας Β είχαν 74% περισσότερες πιθανότητες να αναπτύξουν φλεγμονώδη απομυελίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος συγκριτικά με τα παιδιά που δεν το έκαναν και 177% περισσότερες πιθανότητες να εμφανίσουν σκλήρυνση κατά πλάκας.

Μια μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε μια μη εμβολιασμένη ομάδα ελέγχου, έδειξε καθυστερημένη απόκτηση νευροναπτυξιακών αντανακλαστικών εξαιτίας της θιμεροσάλης (αιθυλυδραργυρικο συντηρητικό) στην ομάδα που εμβολιάστηκε για ηπατίτιδα Β (ιδιαίτερα σε άτομα με χαμηλό βάρος γέννησης και μικρότερη ανάπτυξη σε σχέση με την ηλικία κύησης) συγκριτικά με την ομάδα που δεν εκτέθηκε στη θιμεροσάλη. Τέτοιου είδους έρευνες αλλά και όσες έδειξαν 9 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο ανάγκης παροχής ειδικών εκπαιδευτικών υπηρεσιών στα αγόρια που εμβολιάστηκαν για την ηπατίτιδα Β πριν από το 2001, καθώς και μία μελέτη που ανέφερε 3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο εμφάνισης αυτισμού, οδήγησαν στην απομάκρυνση της θιμεροσάλης από το εμβόλιο το 2001.

Το εμβόλιο που περιείχε θιμεροσάλη κυκλοφορούσε στην αγορά για 19 χρόνια πριν αλλάξει (και αποτελεί ακόμα συστατικό του εμβολίου της γρίπης και του τετάνου), γεγονός που αυξάνει την ανησυχία σχετικά με την καθυστέρηση της αποκατάστασης των κινδύνων που συνδέονται με τα συγκεκριμένα προϊόντα. Αυτοί οι κίνδυνοι έγιναν γνωστοί αργότερα, αφού πολλά παιδιά είχαν ήδη πληρώσει το τίμημα της ανεπαρκούς κι ελεγχόμενης με εικονικά φάρμακα μακροχρόνιας μελέτης.

Φαίνεται ότι, λόγω σχεδιασμού, τα εμβόλια είναι ένα μέσο που στέλνει στο ανοσοποιητικό σύστημα και επομένως στον εγκέφαλο ένα σήμα ύπαρξης βλάβης.

Πραγματική ιατρική

Η κατανόηση αυτών των εσωτερικών αλληλεπιδράσεων θα οδηγήσει στο ξεκίνημα μιας νέας μορφής ιατρικής που θα αντιμετωπίζει το σώμα και το μυαλό σαν σύνολο, θα συνεκτιμά τις χιλιάδες επιδράσεις του περιβάλλοντος και του τρόπου ζωής στη γενετική έκφραση και που θα επιδιώκει τη βέλτιστη λειτουργία του οργανισμού αντί για την καταστολή των συμπτωμάτων και θα εξαφανίζει τους παθογόνους παράγοντες. Ύστερα από εκατομμύρια χρόνια εξέλιξης εμείς έχουμε μόλις αρχίσει να κάνουμε μικρές ανακαλύψεις.

Μπορείτε να δείτε το βιογραφικό της δρος Kelly Brogan εδώ ή να επικοινωνήσετε μαζί της μέσω Facebook

Λάβετε καθημερινά τα άρθρα μας στο e-mail σας

Σχετικά θέματα

Πότε πρέπει να ανησυχείτε για τον πόνο στον αυχένα;
Πώς να αλλάξουμε ριζικά την τοξική σχέση του παιδιού μας με το φαγητό
Κιρκάδιος ρυθμός | Πώς να τον επαναφέρετε σε φυσιολογική λειτουργία
Πώς να βοηθήσετε τα παιδιά να αναπνεύσουν σωστά

Πρόσφατα Άρθρα

Εναλλακτική Δράση