Οι περισσότεροι πιστεύουμε στην ελεύθερη βούληση, ειδικά όσον αφορά στις διατροφικές μας συνήθειες. Γι’ αυτό και οι περισσότεροι επίσης δεν αντιλαμβάνονται την παχυσαρκία σαν πάθηση, αλλά περισσότερο σαν μια αδυναμία ή έλλειψη θέλησης για αλλαγή. Αλλά τα τελευταία χρόνια αυτό το επιχείρημα αρχίζει να καταρρέει από πολλές πλευρές.

Για παράδειγμα, αποδείξαμε στις έρευνές μας με δίδυμα αδέρφια και σε άλλες με οικογένειες, ότι ο λόγος που μερικοί άνθρωποι είναι υπέρβαροι δεν θα μπορούσε να είναι οι διατροφικές επιλογές. Τα γούστα και οι αντιπάθειές μας στο φαγητό δεν καθορίζονται απλά και μόνο από το οικογενειακό ή σχολικό περιβάλλον. Το αν εμείς προτιμάμε σαλάτες, τηγανητές πατάτες, αν απολαμβάνουμε το σκόρδο και απεχθανόμαστε τα καυτερά, καθορίζεται περισσότερο από τα γονίδιά μας παρά από την ανατροφή μας. Αυτά τα στοιχεία και μόνο μας κάνουν πολύ δύσπιστους απέναντι στο επιχείρημα της ελεύθερης βούλησης.

Πέρα από τα γονίδια όμως που προσδιορίζουν τις επιλογές μας στο φαγητό και στον μοναδικό τρόπο που το σώμα μας το μεταβολίζει, τα τελευταία χρόνια έχουμε ανακαλύψει ότι υπάρχουν και άλλες διεργασίες ή μικρόβια που επίσης εμπλέκονται στο θέμα της διατροφής.

Τι ρόλο παίζει το εντερικό μικροβίωμα;

Μια έρευνα που διεξήχθη από τους Lisbon και Monash και δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό PLOS Biology, επέκτεινε περαιτέρω τις γνώσεις μας για τις διατροφικές επιλογές και την ελεύθερη βούληση μέσω χειρισμού των μικροβίων στα έντομα και συγκεκριμένα στις μύγες, με στόχο να μελετήσουν πώς οι αλλαγές επιδρούν στις διατροφικές τους συνήθειες. Το πείραμα περιελάμβανε και τη μελέτη των τρισεκατομμυρίων μικροβίων του εντέρου, τα οποία βρίσκονται σε όλα τα ζώα (το εντερικό μικροβίωμα δηλαδή).

Σχετικά πρόσφατα συνειδητοποιήσαμε τον κρίσιμο ρόλο που τα μικρόβια αυτά παίζουν στην πέψη των τροφών, όπως των σύνθετων υδατανθράκων. Αποτελούν μάλιστα ένα από τα στοιχεία- κλειδιά για την ομαλή λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και τη ρύθμιση σημαντικών ορμονών και βιταμινών που ο οργανισμός μας δεν μπορεί να παράγει εύκολα. Τα μικρόβια επίσης παράγουν χημικές ουσίες στον εγκέφαλο όπως σεροτονίνη και έχουν γίνει πολλές έρευνες που υποδεικνύουν την ισχυρή σχέση ανάμεσα στη δυσλειτουργία των εντερικών μικροβίων, του εγκεφάλου και των διαταραχών διάθεσης, όπως η κατάθλιψη και το άγχος.

Αυτό που έχει υποτεθεί είναι ότι τα ανθρώπινα μικρόβια θα μπορούσαν να επηρεάζουν την συμπεριφορά του ξενιστή τους, ώστε να βελτιώσει τις πιθανότητες εξελικτικής τους επιβίωσης. Εξάλλου, υπάρχουν ήδη αρκετά τέτοια παραδείγματα στη φύση, συμπεριλαμβανομένων πολλών ειδών μυκήτων που μολύνουν τον εγκέφαλο μυρμηγκιών. Αυτοί οι μύκητες κάνουν τα μυρμήγκια να σκαρφαλώνουν συγκεκριμένα δέντρα, με στόχο οι πρώτοι να επιβιώνουν, καθώς τα μυρμήγκια σκάνε από την πίεση, εξαπλώνοντας τους σπόρους των μυκήτων στα γύρω φύλλα που αποτελούν ασφαλές περιβάλλον για εκείνους.

Όπως μπορείτε να υποθέσετε, είναι αρκετά δύσκολο να ελέγξουμε αυτή την «εγωιστική» θεωρία των μικροβίων στον άνθρωπο, οπότε και οι Πορτογάλοι ερευνητές χρησιμοποίησαν μύγες, οι οποίες επιλέγονται συχνά για γενετικές και βιολογικές μελέτες. Όπως και όλα τα ζώα, έτσι και οι μύγες περιέχουν μικρόβια στο γαστρεντερικό τους σύστημα, τα οποία τις βοηθούν να χωνέψουν την τροφή τους. Κατά τη διάρκεια στρεσογόνων περιόδων, όπως στο ζευγάρωμα, οι προτιμήσεις των μυγών ποικίλλουν (πρωτεΐνες ή υδατάνθρακες).

Χειριζόμενοι το μικροβίωμα των μυγών, οι ερευνητές βρήκαν ότι οι διατροφικές επιλογές τους άλλαζαν, ειδικά ως προς την πρόσληψη πρωτεϊνών. Αυτό περιελάβανε κυρίως δύο μικρόβια που δρούσαν μαζί (acetobacter και bacteria lactobacillus). Όταν ένας τύπος πρωτεΐνης μειωνόταν στη διατροφή των μυγών, αυτά τα μικρόβια έστελναν σήματα στον εγκέφαλό τους να προτιμήσουν περισσότερο ζυμομύκητες (κύρια πηγή πρωτεΐνης) και ταυτόχρονα σήματα να διακόψουν το στάδιο της αναπαραγωγής για λίγο. Αυτό σημαίνει ότι συγκεκριμένα μικρόβια έπαιρναν τον έλεγχο της συμπεριφοράς και των επιλογών της μύγας για τη δική τους επιβίωση.

Πώς αυτά τα ευρήματα μπορούν να ερμηνευτούν σύμφωνα με τον ανθρώπινο οργανισμό είναι ακόμα υπό διερεύνηση, αλλά το σίγουρο είναι ότι διαθέτουμε χιλιάδες είδη μικροβίων που ειδικεύονται σε κάτι συγκεκριμένο όπως και σε συγκεκριμένες τροφές. Όπως και εμείς, έτσι και αυτά προσανατολίζονται προς την επιβίωσή τους. Επιπροσθέτως, γνωρίζουμε ότι οι περιοριστικές, αυστηρές δίαιτες μπορούν να αλλάξουν δραματικά την ισορροπία των μικροβίων μας.

Η «κυριαρχία» των μικροβίων

Αν κάποιο είδος εντερικού μικροβίου αναπαράγεται σωστά μόνο όταν έχει πρόσβαση σε ένα συγκεκριμένο τύπο λίπους, αλλιώς πεθαίνει, μπορεί εύκολα να μεταλλάσει ένα από τα γονίδια του, ώστε να παράγει μια χημική ουσία που θα κάνει τον άνθρωπο- ξενιστή να προτιμήσει να καταναλώσει περισσότερα λιπαρά. Και καθώς κάποια μικρόβια αναπαράγονται κάθε 30 λεπτά, η απαιτούμενη μετάλλαξη ίσως συμβαίνει αρκετά γρήγορα.

Πράγματι, πολλοί από εμάς έχουμε βιώσει αλλαγές στη γεύση και την όρεξή μας, όταν λαμβάνουμε αντιβίωση. Αυτό το φαινόμενο μπορεί να οφείλεται σε αλλαγές των μικροβίων μας, παρά σε κάποια άμεση επίδραση του φαρμάκου. Αν και δεν έχουμε άμεσα στοιχεία που να υποδεικνύουν τέτοια επίδραση από το μικροβίωμα στον άνθρωπο και δεν διαθέτουμε γνώσεις σχετικά με κάποιες χημικές ουσίες που εμπλέκονται εδώ, θα μπορούσε αυτό να αποτελέσει μια καλή εξήγηση για τη δυσκολία αλλαγής των συνηθειών μας. Όπως για παράδειγμα, γιατί είναι τόσο δύσκολο οι κρεατοφάγοι να γίνουν χορτοφάγοι. Ίσως λοιπόν να οφείλεται στο μικροβίωμα και στον σκοπό του.

Τα καλά νέα είναι ότι, σε αντίθεση με τα γονίδιά μας, μπορούμε να τροποποιήσουμε τα μικρόβια του γαστρεντερικού μας συστήματος. Μέσω μιας δίαιτας πλούσιας σε φυτικές ίνες και πολυφαινόλες, μπορούμε να διατηρήσουμε μια φιλική και υγιή χλωρίδα εκεί και να εμποδίσουμε κάποια απότομη ανισορροπία. Και εξάλλου, όσα περισσότερα μάθουμε γι’ αυτά, τόσο περισσότερες δικαιολογίες θα έχουμε για να φάμε επιτέλους εκείνο το κομμάτι κέικ: «Δεν φταίνε τα γονίδια, η ανατροφή μου ή εγώ- τα μικρόβια με έβαλαν να το κάνω».

Tim Spector, καθηγητής Γενετικής Επιδημιολογίας στο King’s College του Λονδίνου

Δείτε όλες τις εκδηλώσεις του μήνα

Διαβάστε επίσης
Έχω κάνει ήδη LIKE. Μην μου το ξαναδείξετε