Γιατί νιώθουμε ανόρεχτοι όταν αναρρώνουμε από μια ασθένεια; Η απάντηση είναι προφανώς ότι οι χρόνιες φλεγμονές χαμηλού βαθμού αλληλεπιδρούν με το ντοπαμινεργικό σύστημα στον εγκέφαλο που μας κινητοποιεί να κάνουμε πράγματα.

Αυτό ήταν το εύρημα της πρόσφατης έρευνας που δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Trends in Cognitive Sciences. Η έρευνα πραγματοποιήθηκε από το Πανεπιστήμιο Emory και εξηγεί τη σύνδεση ανάμεσα στην μειωμένη απελευθέρωση ντοπαμίνης στον εγκέφαλο, το κίνητρο να κάνουμε πράγματα και την παρουσία μιας φλεγμονώδους αντίδρασης στο σώμα. Επίσης, παρουσιάζει την πιθανότητα αυτό να είναι μέρος της προσπάθειας του οργανισμού να βελτιώσει την δαπάνη ενέργειας κατά τη διάρκεια κάθε φλεγμονώδους επεισοδίου.

Οι ερευνητές επίσης δημοσίευσαν ένα πειραματικό πλαίσιο εργασίας που βασίζεται σε υπολογιστικά εργαλεία, προορισμένα να ελέγξουν τη θεωρία. Η βασική υπόθεση είναι ότι το σώμα χρειάζεται περισσότερη ενέργεια για να θεραπεύσει μια πληγή ή να ξεπεράσει μια μόλυνση, για παράδειγμα. Και οι δύο περιπτώσεις σχετίζονται με φλεγμονή χαμηλού βαθμού.

Για να βεβαιωθεί ο εγκέφαλος ότι υπάρχει διαθέσιμη ενέργεια, χρησιμοποιεί μια προσαρμοστική τεχνική που μειώνει την φυσική τάση να εκτελεί άλλες εργασίες, οι οποίες θα μπορούσαν να σπαταλήσουν την τόσο απαραίτητη για ανάρρωση ενέργεια. Πρόκειται για μια αναπροσαρμογή των νευρώνων ανταμοιβής στο κέντρο κινήτρων του εγκεφάλου, ώστε οι συνηθισμένες ενέργειες να μην είναι πια και τόσο απαραίτητες.

Σύμφωνα με τη νέα έρευνα, ο μηχανισμός αυτής της αναπροσαρμογής εμποδίζει το μονοπάτι της ντοπαμίνης, μειώνοντας στην ουσία την απελευθέρωσή της.

Η υπολογιστική τεχνική που χρησιμοποιήθηκε από τους επιστήμονες είναι σχεδιασμένη για να επιτρέψει πειραματικές μετρήσεις του επιπέδου στο οποίο η φλεγμονή χαμηλού βαθμού επηρεάζει την ποσότητα της διαθέσιμη ενέργειας και την απόφαση να κάνουμε κάτι με βάση την προσπάθεια που χρειαζόμαστε. Αυτό μπορεί να μας βοηθήσει να καταλάβουμε πώς οι χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις αφαιρούν τα κίνητρα ακόμα και σε άλλες ψυχιατρικές παθήσεις, όπως η σχιζοφρένεια και η κατάθλιψη.

Ένας από τους βασικούς ερευνητές αναφέρει πως αυτά τα αποτελέσματα μπορούν να μας βοηθήσουν στην αντιμετώπιση περιπτώσεων κατάθλιψης και άλλων διαταραχών συμπεριφοράς που μπορεί να πυροδοτούνται από φλεγμονή. Μπορούν να μας ανοίξουν δρόμους για την ανάπτυξη θεραπειών που στοχεύουν στη χρήση ενέργειας των ανοσοκυττάρων.

Είναι ήδη γνωστό ότι τα ανοσοκύτταρα απελευθερώνουν κυτοκίνες, πρωτεΐνες που βοηθούν στην επικοινωνία μεταξύ των κυττάρων και οι οποίες επηρεάζουν τη λειτουργία των νευρώνων απελευθέρωσης ντοπαμίνης στην περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται μεσομεταιχμιακό σύστημα. Αυτή η περιοχή ενισχύει την προθυμία μας να εργαζόμαστε σκληρά για χάρη μιας ανταμοιβής.

Πρόσφατα, ανακαλύφθηκε ότι τα ανοσοκύτταρα επίσης απολαμβάνουν μια μοναδική ικανότητα να αλλάζουν μεγαβολικές καταστάσεις, σε αντίθεση με άλλα κύτταρα. Αυτό θα μπορούσε να επηρεάζει τα μοτίβα απελευθέρωσης κυτοκίνων με τέτοιο τρόπο που να σηματοδοτεί τον εγκέφαλο να διατηρεί διαθέσιμη ενέργεια για τη χρήση του ανοσοποιητικού συστήματος.

Αυτά τα δεδομένα δημιούργησαν τη βάση για μια νέα υπόθεση με όρους εξελικτικής προσαρμογής. Υποθετικά λοιπόν παλαιότερα, το ανοσοποιητικό σύστημα, όντας αντιμέτωπο με πολλαπλές προκλήσεις (μικρόβια και θηρευτές), χρειαζόταν τεράστιες ποσότητες ενέργειας. Γι’ αυτό είχε έναν δικό του μηχανισμό να ενημερώνει τα άλλα συστήματα του σώματος, μέσω του μεσομεταιχμιακού συστήματος ντοπαμίνης, να ελέγχει τη χρήση των ενεργειακών αποθεμάτων κατά τη διάρκεια των περιόδων που ο οργανισμός βρισκόταν σε κίνδυνο, άρα σε έντονο στρες.

Η σύγχρονη ζωή βέβαια είναι διαφορετική. Με λιγότερη σωματική άσκηση, οι φλεγμονές κυρίως οφείλονται στην παχυσαρκία, στο χρόνιο στρες, στο μεταβολικό σύνδρομο, στη γήρανση και στον τρόπο ζωής.

Αυτές όμως προκαλούν εσφαλμένα την μικρότερη παραγωγή και απελευθέρωση ντοπαμίνης. Με τη σειρά τους, τα χαμηλότερα επίπεδα ντοπαμίνης μειώνουν το κίνητρο για εργασία, μειώνοντας την αντίληψη περί ανταμοιβής.

Πηγές

Λάβετε τα άρθρα που σας ενδιαφέρουν στο e-mail σας

Διαβάστε επίσης
Έχω κάνει ήδη LIKE. Μην μου το ξαναδείξετε